La enfermedad cardiovascular es común en la población general, sobre todo después de los 60 años. En 2012 y 2013, ocasionó 17.3 millones de muertes a nivel mundial.

La enfermedad cardiovascular incluye cuatro grandes áreas:

  1. Enfermedad arterial coronaria, manifestada por infarto del miocardio, angina, falla cardíaca y muerte súbita.
  2. Enfermedad cerebrovascular, manifestada por evento vascular cerebral y ataque isquémico transitorio.
  3. Enfermedad arterial periférica, manifestada por claudicación intermitente.
  4. Aterosclerosis aórtica y aneurisma aórtico abdominal o torácico.

Factores de riesgo.

La aterosclerosis es la responsable de la mayoría de los casos de enfermedad cardíaca coronaria.

La enfermedad arterial coronaria representa un 33 a 50% aproximadamente del total de los eventos cardiovasculares.

Los factores de riesgo que incrementan la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular son:

  • Edad: hombres ≥ 45 años, mujeres ≥ 55 años o menopausia prematura sin terapia de reemplazo hormonal.
  • Sexo masculino.
  • Historia familiar de enfermedad cardíaca coronaria prematura (infarto del miocardio o muerte súbita en familiares de primer grado; hombres menores de 55 años, mujeres menores de 65 años).
  • Tabaquismo.
  • Hipertensión arterial sistémica.
  • Colesterol total o LDL altos.
  • C-HDL < 40 mg/dL.
  • Diabetes mellitus.
  • Obesidad.

Diagnóstico.

Características clínicas.

Las presentaciones clínicas de la angina en síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) son:

  • Prolongada: la que dura más de 20 minutos en reposo.
  • De inicio reciente: la que inicia en clase funcional II-III de la sociedad canadiense de cardiología (SCC).
  • Patrón cambiante: paciente con angina crónica, con cambio súbito a clase funcional III-IV de SCC.
  • Angina post-infarto: la que ocurre dentro de los 30 días posteriores al infarto agudo del miocardio.

Las características clínicas de la angina en el SCA SEST se clasifican en:

  • Síntomas típicos.
    • Sensación retroesternal de opresión o pesadez, con irradiación a brazo izquierdo.
    • Dolor opresivo persistente.
    • Síntomas asociados: diaforesis, náusea, dolor abdominal, sudoración y síncope.
    • Duración mayor a 10 minutos.
  • Síntomas atípicos (conocidos como equivalentes anginosos, se observan en población geriátrica, mujeres, enfermos con diabetes, pacientes con enfermedad renal crónica o demencia).
    • Dolor en epigastrio o indigestión no asociada a ingesta de alimentos.
    • Dolor punzante o pleurítico.
    • Disnea en ausencia de dolor precordial.
    • Síncope o palpitaciones.

La probabilidad de que los síntomas típicos y atípicos sean a causa de isquemia miocárdica aumenta en caso de:

  1. Presentar alivio al reposo o con medicación vasodilatadora como nitratos.
  2. Exacerbación con la actividad física o estrés emocional.

A la exploración, los signos de falla cardíaca o inestabilidad hemodinámica/eléctrica que son mandatorios de diagnóstico y tratamiento urgente, son:

  • Hipotensión.
  • Palidez.
  • Llenado capilar disminuido.
  • Distrés respiratorio.
  • Crépitos pulmonares.
  • Taquicardia o bradicardia.
  • Presencia de tercer o cuarto ruido cardíaco.
  • Ingurgitación yugular.
  • Síncope.

La presencia de soplo sistólico, debido a insuficiencia mitral isquémica, se asocia a un peor pronóstico. Un soplo sistólico puede indicar complicaciones mecánicas como rotura de músculo papilar o defecto septal.

Diagnóstico diferencial.

En pacientes que acuden a urgencias por dolor torácico agudo, la prevalencia de las diferentes etiologías son:

  1. Patologías no cardíacas: 50%
  2. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): 25-30% (15-20% para IAM SEST y 10% para angina inestable).
  3. Otras patologías cardíacas: 15%
  4. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): 5-10%

Son características de dolor torácico que no sugieren origen isquémico:

  • Dolor pleurítico: agudo o lacerante y que se provoque con la respiración o tos.
  • Localización primaria y única en abdomen medio o hipogastrio.
  • Dolor que se localiza con la punta de un dedo, particularmente en la zona del ápex y en uniones costo-condrales.
  • Dolor que se manifiesta con el movimiento o palpación de tórax y brazos.
  • Episodios breves de dolor que duran unos cuantos segundos.
  • Dolor que su máxima intensidad ocurre en su inicio o de manera súbita.
  • Dolor que se irradia a miembros pélvicos.

Los signos que sugieren otros diagnósticos son:

  • Músculo-esquelético: inflamación o dolor a la palpación.
  • Aneurisma aórtico: masa abdominal pulsátil.
  • Disección aórtica: dolor abdominal, masa pulsátil, diferencia ≥ 15 mmHg de la presión sistólica en ambos brazos o soplo de regurgitación en foco aórtico.
  • Pericarditis aguda: frote pericárdico.
  • Derrame pericárdico: disminución de ruidos cardíacos, ingurgitación yugular, pulso paradójico.
  • Neumotórax: disnea aguda, dolor torácico pleurítico, y cambios en la auscultación en campos pulmonares.
  • Neumonitis o pleuritis: frote pleural.

Estudios iniciales.

En pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) la toma del electrocardiograma (EKG) debe realizarse en los primeros 10 minutos a su ingreso en urgencias.

Los cambios electrocardiográficos en SCASEST pueden incluir:

  • Infradesnivel del segmento ST.
  • Elevación transitoria del segmento ST.
  • Cambios en la onda T.

Pueden no encontrarse cambios significativos en el EKG hasta en un tercio de los pacientes con SCASEST.

Ante un EKG de 12 derivaciones normal o no concluyente, pero con alta sospecha clínica de isquemia miocárdica, se deben tomar las derivaciones V7-V9 y V3R y V4R para identificar oclusiones de arteria circunfleja e infarto del ventrículo derecho.

Se recomienda la toma de EKG seriados en intervalos de 15-30 minutos cuando el EKG inicial no es diagnóstico y el paciente continúa con síntomas o la sospecha clínica es alta.

Pueden enmascarar o simular signos de isquemia en el EKG:

  • La miocardiopatía hipertrófica.
  • La repolarización precoz.
  • Los bloqueos de rama con alteración secundaria de la repolarización.
  • La estimulación con marcapaso.

Se recomienda tomar radiografía de tórax para descartar diagnósticos diferenciales como: neumonía, neumotórax o fracturas, así como valorar congestión pulmonar y cardiomegalia.

Los biomarcadores de daño miocárdico complementan la valoración clínica y el diagnóstico electrocardiográfico, ayudan a la estratificación, diagnóstico y tratamiento en pacientes con sospecha de SCASEST.

Se recomida la medición de troponinas al ingreso, 3 y 6 horas. El resultado inicial debe reportarse en menos de 1 hora.

Se realiza el diagnóstico de infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST al contar con un EKG sin elevación del segmento ST, pero con elevación dinámica de las troponinas cardíacas por encima del percentil 99.

Para el diagnóstico de lesión miocárdica, las troponinas séricas, son más específicas y sensibles que los biomarcadores convencionales de daño miocárdico: creatininkinasa (CK), su isoenzima MB (CK MB) y mioglobina.

No se recomienda la medición de CK, CK MB y mioglobina de forma rutinaria para el diagnóstico de SCASEST si se disponen de troponinas séricas.

La CK MB es útil para el diagnóstico de re-infarto y lesiones durante procedimientos, debido a su vida media corta.

Ante infarto del miocardio, las troponinas permanecen elevadas durante varios días (7-14), una nueva elevación mayor del 20% asociado a síntomas indica reinfarto del miocardio.

En ausencia de síntomas, la elevación de troponinas por sí sola no significa infarto agudo del miocardio directamente.

En pacientes con insuficiencia renal y elevación de troponinas miocárdicas, se deberá considerar su elevación de origen cardíaco y no deprimera instancia a alteraciones en el aclaramiento renal y considerar la elevación como inocua.

El ecocardiograma (ECG) es una herramienta fundamental en los pacientes con SCASEST, se sugiere realizarlo en todos los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, es útil para:

  • Identificar anormalidades sugestivas de isquemia miocárdica o necrosis, evaluar la función ventricular izquierda tanto global como segmentaria.
  • Detectar diagnósticos diferenciales: disección aórtica aguda, cardiomiopatía hipertrófica, estenosis valvulares o dilatación ventricular derecha que sugiera tromboembolia pulmonar.
  • En pacientes con inestabilidad hemodinámica ayuda a estimar de forma no invasiva: presión capilar pulmonar, presión arterial pulmonar y volúmen sistólico.

Tratamiento farmacológico.

Tratamiento anti-isquémico.

El objetivo es disminuir la demanda miocárdica de oxígeno (con la disminución de la frecuencia cardíaca, presión arterial, precarga o contractilidad miocárdica) o aumentar el aporte de oxígeno al miocardio (a través de la vasodilatación coronaria), las estrategias son:

  • Oxígeno suplementario.
  • Nitratos.
  • Bloqueadores beta.

Debe administrarse oxígeno suplementario cuando la saturación arterial de oxígeno es menor al 90% o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria.

Los nitratos intravenosos son más efectivos que los sublinguales. Se recomiendan en pacientes con angina recurrente, hipertensión no controlada o signos de insuficiencia cardíaca.

No se deben administrar nitratos a pacientes que hayan tomado una dosis de sildenafilo o vardenafilo en las últimas 24 horas o tadalafilo en las últimas 48 horas por el riesgo de hipotensión grave.

Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica.

Se recomienda el tratamiento temprano con beta bloqueadores, excepto en el paciente con clase Killip y Kimball III o IV.

Si los síntomas isquémicos no remiten con nitratos y beta bloqueadores, se recomienda solicitar una angiografía coronaria inmediata y mientras tanto administrar opiáceos.

Tratamiento antiagregante plaquetario.

Se recomienda una dosis de carga de ácido acetil salicílico normal (formulación no entérica) de 150 a 300 mg.

La dosis de mantenimiento es de 75 a 100 mg por día, independientemente de la estrategia de tratamiento.

Se recomienda añadir un inhibidor de P2Y12 y mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando haya contraindicacinoes como riesgo excesivo de sangrado. Dichos inhibidores son:

  • Clopidogrel.
    • Inactiva los receptores plaquetarios P2Y12 de forma selecta e irreversible, inhibe así la agregación plaquetaria inducida por el difosfato de adenosina.
    • La dosis de carga es de 300 a 600 mg y la de mantenimiento de 75 mg/día.
  • Prasugrel.
  • Ticagrelor.
  • Cangrelor.

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa i.v. bloquean la agregación plaquetaria al inhibir la unión del fibrinógeno a la forma activada del receptor de la GP IIa/IIIa en dos plaquetas adyacentes. Estos son:

  • Eptifibatida.
  • Tirofibán.
  • Abciximab.

Se debe considerar su uso en situaciones de rescate o complicaciones trombóticas.

No se recomiendan en pacientes cuya anatomía coronaria se desconoce.

Tratamiento anticoagulante.

La combinación con antiagregantes plaquetarios es más efectiva que cualquiera de los dos tratamientos por separado.

Se recomienda el tratamiento anticoagulante al momento del diagnóstico acorde con los riesgos tanto isquémico como hemorrágico.

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) tiene una relación dosis-respuesta más predecible que la heparina no fraccionada y menor riesgo de trombocitopenia.

El fármaco más utilizado es la enoxaparina (HBPM, 1mg/kg/12 horas/SC).

Si estaba previamente tratado con HBPM se continúa. No se recomienda el cambio de HNF a HBPM por el riesgo aumentado de hemorragia.

Tratamiento fibrinolítico.

No se recomienda.

Evaluación de riesgo y pronóstico.

Todos los pacientes deben ser estratificados a corto y largo plazo.

Los factores que predicen mayor riesgo son:

  • Persistencia del dolor torácico a pesar de la terapia apropiada.
  • Persistencia y extensión en el infradesnivel del segmento ST.
  • Elevación de biomarcadores cardíacos.
  • Inestabilidad hemodinámica.

Los siguientes cambios electrocardiográficos iniciales impactan de forma adversa en el pronóstico:

  • Infradesnivel del segmento ST respecto a los pacientes con un EKG normal.
  • El número de derivaciones que muestran el desnivel del segmento ST y la magnitud del infradesnivel.
  • Infradesnivel del segmento ST combinada con la elevación transitoria del segmento ST identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo.

La troponina T tiene mayor precisión pronóstica respecto a la troponina I, aunque ambas son comparables en su precisión diagnóstica. Cuanto mayor es la cifra de troponina, mayor es el riesgo de muerte.

La escalas de puntuación como TIMI, GRACE o PURSUIT han sido utilizadas para crear puntajes de riesgo.

La clasificación CRUSADE establece el riesgo de hemorragia mayor intrahospitalaria. Se puede considerar en pacientes referidos a angiografía coronaria para cuantificar el riesgo hemorrágico.

Tratamiento invasivo.

Angiografía coronaria percutánea.

Los pacientes que se benefician de una angiografía coronaria percutánea (ACP) de manera rutinaria son:

  • Aquellos considerados con riesgo cardiovascular alto.
  • Puntaje de GRACE alto.
  • Con elevación de biomarcadores (Troponina I, CPK MB).
  • Personas mayores de 75 años.

Los pacientes considerados con alto riesgo cardiovascular que se benefician más de la realización de una angiografía coronaria percutánea dentro de las primeras 72 horas son:

  • Diabetes mellitus.
  • Obesidad con IMC mayor de 35.
  • Antecedente de infarto del miocardio.
  • Infradesnivel del segmento ST en el EKG inicial.

Se recomienda la realización de una angiografía coronaria percutánea en menos de 24 horas en aquellos pacientes con puntaje de GRACE mayor a 140 puntos.

Se recomienda la realización de una angiografía coronaria percutánea en menos de 2 horas en pacientes de muy alto riesgo:

  • Inestabilidad hemodinámica.
  • Falla cardíaca aguda.
  • Arritmias ventriculares letales.
  • Arresto cardíaco.
  • Angina refractaria a tratamiento.

Se recomienda el acceso radial sobre el femoral para la realización de la ACP debido a la reducción en mortalidad y complicaciones hemorrágicas.

En la intervención coronaria percutánea se recomienda la utilización de stents liberadores de fármacos de segunda generación, preferentemente los liberadores de everolimus.

No existen contraindicaciones absolutas para realizar la ACP.

Los pacientes que no se benefician de una angiografía coronaria percutánea de manera rutinaria son aquellos considerados con riesgo cardiovascular bajo:

  • Menores de 65 años.
  • Sin diabetes mellitus.
  • Sin cambios en el segmento ST.
  • Sin antecedente de infarto.
  • Sin elevación de biomarcadores.
  • Puntaje de GRACE menor a 109 puntos.

Cirugía de revascularización.

Su indicación principal es la enfermedad coronaria de múltiples vasos con anatomía poco favorable para la realización de angioplastía percutánea (puntaje SINTAX mayor a 13 puntos).

La cirugía de revascularización cardíaca tiene las siguientes desventajas en comparación con la angioplastía percutánea:

  • Mayor riesgo de evento vascular cerebral.
  • Mayor riesgo de infarto al miocardio.
  • Mayor cantidad de transfusiones sanguíneas.
  • Mayor riesgo de lesión renal.

Por otro lado tiene la ventaja de lograr una revascularización más completa con menor riesgo de isquemia residual que indique nuevos procedimientos de revascularización.

El beneficio de un abordaje quirúrgico es mayor en pacientes con diabetes mellitus.

Estrategia de tratamiento ideal.

Se recomienda la intervención coronaria percutánea como estrategia de revascularización en los siguientes casos:

  • Enfermedad coronaria de uno o dos vasos donde se identifica una lesión culpable.
  • Enfermedad coronaria multivaso con puntaje de SINTAX bajo (menor a 13 puntos).
  • Pacientes sin diabetes mellitus.

Se recomienda la cirugía como estrategia de revascularización en los siguientes casos:

  • Enfermedad coronaria multivaso con puntaje de SINTAX alto (mayor a 13 puntos).
  • Pacientes con diabetes mellitus.

Manejo a largo plazo.

Se recomienda el inicio temprano del tratamiento con una estatina de alta intensidad a largo plazo, salvo que exista contraindicación.

Si a pesar de la dosis máxima tolerada de estatina, el nivel sérico  de C-LDL es ≥ 70 mg/dL, se debe considerar la reducción con un agente no-estatina (ezetimiba).

En las personas con diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) menor o igual a 40%, se recomienda utilizar un IECA; si no hay tolerancia a este se recomienda prescribir un ARA II.

Ante FEVI menor o igual a 40% se recomienda el tratamiento con beta bloqueadores, salvo contraindicación.

Ante FEVI menor o igual a 35% y DM después de un SCASEST y sin disfunción renal significativa ni hiperpotasemia se recomienda utilizar antagonistas del receptor de aldosterona.

La meta de presión arterial diastólica es menor a 80 mmHg y menor a 85 mmHg en pacientes con DM.

En adultos con cardiopatía isquémica se recomienda que la meta de presión arterial sea menor de 130/80 mmHg.

Con información de: Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST. Ciudad de México: IMSS; 2018.

Licencia de Creative Commons

Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0).

Médico Cirujano y Partero, Residente de Psiquiatría. Tengo mi propia frase, aunque todos somos dueños de las palabras: “Al final del día, es igual de respetable si miras al cielo en busca de Dios, de las estrellas, o ambos.”

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